免疫球蛋白E（IgE）是哺乳动物血清中含量最少的一类抗体，也是最晚被发现的免疫球蛋白。已有研究表明，IgE能够保护宿主免受寄生虫和毒液的危害，另一方面IgE是导致急性过敏反应和过敏性疾病的关键分子。
        近期，《Nature Immunology》发表了一篇论述，阐述了IgE引起过敏伤害的内在机制：当有机体反复暴露于过敏原，与IgE具有高亲和力的、位于肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的FcєRI受体会与过敏原结合，导致效应细胞激活。激活的细胞会释放出多种调节因子，如组胺、蛋白酶、细胞因子等，导致速发型和迟发型过敏反应，然而，这些过敏反应在健康人体内是受到多种方式调节抑制的。

        IgE可由IgM直接通过抗体类型转换而来，也可以先过渡为IgG，再转化成IgE，由于它在血清中的含量较低，导致其研究进度较慢。
        近期的研究方法克服了大量技术难点：通过对产生荧光的IgE B细胞的鼠进行传代，追踪到了IgE B细胞，另一方面通过胞内染色，对这些细胞进行了计数。研究揭示了IgE B细胞有。通过凋亡途径死亡，因此IgE记忆B细胞十分稀少。

 

        研究者通过插入编辑重链和免疫球蛋白γ1恒定区基因片段，使生发中心90%的B细胞失去了膜相连的免疫球蛋白，进而能够随意的重构膜免疫球蛋白，通过抗体类型重组转化。研究者们成功的使细胞转换成表达mIgM，mIgD, mIgG3，mIgE，mIgA等，并发现其中只有mIgE与效应B细胞的分化和凋亡相关。
        进一步对通路研究发现，CD19-PI3K-AKt-IRF4通路与效应B细胞的分化密切相关，BLNK-JNK-p38与B细胞的凋亡相关。