某些研究提示，香烟或酒精可以是人们在转向使用大麻或可卡因前用的“诱导性毒品”。

       Amir Levine及其同事探索了这一从尼古丁到可卡因的诱导效应的生物学基础并发现，在小鼠的研究中，尼古丁可增强机体对可卡因的反应。对可卡因改变的这一反应只发生在当小鼠用尼古丁进行“预处理”并接着同时接受了尼古丁和可卡因时。

       研究人员提示，尼古丁增强了可卡因的袭击能力及增加FosB基因表达的能力，FosB 基因控制着部分的对可卡因的行为反应。

       Levine及其同事发现，纽约州的一小组高中生作为调查对象，对这些高中生进行追踪的年龄为从15岁至34岁。

       该组中的大多数可卡因使用者在他们开始用可卡因之前都吸过烟，并且当他们是活跃的吸烟者的时候开始使用可卡因的。

       研究人员写道：“我们的数据提示，有效的干预措施不仅仅可防止吸烟及其对健康的负面影响，而且它还可降低进展成为使用慢性非法药品的风险。” 在一篇相关的《观点栏目》中，国立药物滥用研究所负责人Nora Volkow指出，这些研究结果还可导致新的成瘾性药物的分子靶点的发现。

转自Eurekalert